ASUHAN KEPERAWATAN
ARITMIA
BAB 1
PENDAHULUAN
A.
Latar Belakang
Aritmia merupakan kelainan elektrofisiologi jantung dan
terutama kelainan sistem konduksi jantung. Aritmia di definisikan sebagai
gangguan pembentukan dan atau penghantaran impuls. Pada umumnya aritmia dibagi
menjadi 2 golongan besar, yaitu gangguan pembentukan impuls dan gangguan
penghantaran impuls. Gangguan pembentukan impuls meliputi gangguan pembentukan
sinus, pembentukan impuls di atria, pembentukan impuls di penghujung AV,
pembentukan impuls diventrikel. Sedangkan gangguan penghantaran impuls meliputi
blok sino-atrial, blok atrio-ventrikuler dan blok intra-ventrikuler.
B.
Tujuan
Tujuan dari penulisan ini adalah:
1.
Untuk mengetahui definisi dari aritmia
2.
Untuk mengetahui etiologi penyakit aritmia
3.
Untuk mengetahui patogenesis penyakit aritmia
4.
Untuk mengetahui patofisiologi penyakit aritmia
5.
Untuk mengetahui manifestasi klinik pada aritmia
6.
Untuk mengetahui penatalaksanaan aritmia
7.
Untuk mengetahui rencana asuhan keperawatan pada
pasien aritmia yang meliputi pengkajian, diagnosa, intervensi, implementasi dan
evaluasi.
C. Patogenesis
Aritmia merupakan kelainan elektrofisiologi jantung dan
terutama kelainan sistem konduksi jantung. Aritmia didefinisikan sebagai
gangguan pembentukan dan atau penghantaran impuls. Pada umumnya aritmia dibagi
menjadi 2 golongan besar, yaitu gangguan pembentukan impuls dan gangguan
penghantaran impuls. Gangguan penghantaran impuls meliputi gangguan pembentukan
impuls disinus, pembentukan sinus diatria (aritmia atrial), pembentukan impuls
dipenghubung AV (aritmia penghubung), pembentukan impuls diventrikel (aritmia
ventrikel). Sedangkan gangguan penghantaran impuls meliputi blok sino atrial,
blok atrio ventrikuler dan blok intra ventrikuler.
Mekanisme atau patogenesis yang mendasari terjadinya aritmia
adalah:
1.
Gangguan automaticity (sel miokard di atrium
mengeluarkan impuls sebelum impuls normal dari nodal SA). Penyebab tersering
adalah iskemia miokard, keracunan obat, dan ketidakseimbangan elektrolit.
2.
Triggered activity (kelainan impuls listrik yang
kadang muncul saat repolarisasi, saat sel sedang tenang dan dengan stimulus
satu impuls saja sel-sel miokard tersentak beberapa kali).
3.
Re-entry (keadaan dimana impuls listrik kembali
menstimulasi jaringan yang sudah terdepolarisasi melalui mekanisme sirkuit,
blok unidirectional dalam konduksi serta perlambatan konduksi dalam sirkuit).
Penyebab tersering adalah hiperkalemia dan iskemia miokard.
D. Patofisiologi
Gangguan irama jantung secara elektrofisiologik dapat
disebabkan oleh:
1.
Gangguan pembentukan rangsang
2.
Gangguan penghantaran (konduksi) rangsang
3.
Gangguan pembentukan dan penghantaran rangsang
1.Gangguan Pembentukan Rangsang
Gangguan ini dapat terjadi secara aktif atau pasif. Bila
gangguan rangsang terbentuk secara aktif diluar urutan jarak hantaran normal,
seringkali menimbulkan gangguan ektopik, dan bila terbntuk secara paksifsering
menimbulkan escape rythm (irama pengganti).
a.
Irama ektopik timbul karena pembentukan rangsang
ektopik secara aktif dan fenomena reentri.
b.
Escape beak (denyut pengganti) ditimbulkan bila
rangsang normal tidak atau belum sampai pada waktu tertentu dari irama normal,
sehingga bagian jantung yang belum atau tidak menadapat rangsang itu bekerja secara
automatis untuk mengeluarkan rangsangan intrinsik yang memacu jantung
berkontraksi. Kontraksi inilah yang dikenal sebgai denyut pengganti (escape
beat).
c.
Active ectopik firing terjadi pada keadaan
dimana terdapat kenaikan kecepatan automasi pembentukan rangsang pada sebagian
otot jantung yang melebihi keadaan normal, atau mengatasi irama normal.
d.
Reentri terjadi bila pada sebagian otot jantung
terjadi blokade unidirectional (blokade terhadap rangsang dalam arah antegrad),
dimana rangsang dari arah lain dapat masuk kembali secara retograd melalui
bagian yang mengalami blokade bila, setelah masa refrakternya dilampaui.
Keadaan ini menimbulkan rangsang baruu secara dan berulang-ulang atau tidak
teratur (pada beberapa tempat), maka dapat menimbulkan keadaan kakikardia
aktopik atau fibrilasi.
2. Gangguan konduksi
Kelainan irama jantung dapat disebabkan oleh hambatan pada
hantaran (konduksi) aliran rangsang yang disebut blokade. Hambatan tersebut
mengakibatkan tidakadanya aliran rangsang yang sampai kebagian miokard yang
seharusnya menerima rangsang untuk dimulai kontraksi. Blokade ini dapat terjadi
pada tiap bagian sistem hantaran rangsang (conduction system), mulai darinodus
SA atrium, nodus AV, jaras his dan cabang-cabang jaras kanan dan kiri samapi
pada perkembangan purkinje dalam miokard.
3.Gangguan pembentukan dan konduksi rangsangan
Gangguan irama jantung dapat terjadi sebagai akibat gangguan
pembentukan rangsang bersama gangguan hantaranrangsang
Persyaratan intoksikasi kelainan penyakit
autonom obat-obatan jantung jantung
gangguan pembentukan gangguan
inpuls konduksi
blok jantung
aritmia
E. Manifestasi Klinis
1. Perubahan tekanan darah (
hipertensi atau hipotensi ), nadi tidak teratur, irama jantung tidak teratur,
kulit pucat, sianosis, berkeringat, edema, haluan urin menurun bila curah
jantung menurut berat.
2. Syncape, pusing, disorientasi,
letargi perubahan pupil.
3. Nyeri dada ringan sampai berat,
gelisah.
4. Nafas pendek, batuk, perubahan
kecepatan atau kedalaman pernafasan, bunyi nafas tambahan ( krekels, ronki,
mengi ) menunjukkan adanya komplikasi pernafasan seperti pada gagal jantung
kiri ( edema paru ) atau fenomena tromboembolitik pulmonal, hemoptisis.
5. Demam, kemerahan kulit ( reaksi
obat ), inflamasi, eritema, edema, kehilngan fonus otot/kekuatan.
Pengkajian
- Riwayat penyakit
- Faktor resiko keluarga contoh penyakit jantung, stroke, hipertensi.
- Riwayat IM sebelumnya (disritmia), kardiomiopati, GJK, penyakit katup jantung, hipertensi.
- Penggunaan obat digitalis, quinidin dan obat anti aritmia lainnya kemungkinan untuk terjadinya intoksikasi.
- Kondisi psikososial.
Fokus utama
pengkajian adalah pada distrimia itu sendiri dan pengaruhnya terhadap curah
jantung (frekuensi jantung x volume sekuncup). Bila curah jantung berkurang,
maka jumlah oksigen yang mencapai jaringan dan organ vital akan berkurang.
Pengurangan oksigen tersebut menghasilkan tanda-tanda yang berhubungan dengan
distrimia. Riwayat pasien diambil untuk menentukan adanya sinkop (pingsan),
baik yang dahulu maupun sekarang, kepala ringan, pusing, kelelahan, nyeri dada,
dan berdebar-debar. Salah satu atau semua gejala tersebut dapat terjadi bila
curah jantung berkurang.
Pengkajian fisik yang diambil dari riwayat pasien dilakukan
untuk menegakkan data dan untuk mengobservasi tanda-tanda retensi cairan,
seperti distensi vena leher dan krekel serta wheezzing di dada. Denyut jantung dikaji pada apeks dan perifer
untuk menghitung frekuensi dan irama. Ada atau tidaknya denyut defisit harus
dicatat. Jantung diauskultasi untuk adanya suara tambahan, khususnya S3 dan S4
yang mencerminkan penurunan compliance
miokardium yang tampak dari pengurangan curah jantung. Tekanan darah diukur dan
tekanan nadi ditentukan. Penurunan tekanan nadi menunjukkan pengurangan curah
jantung.
B. DIAGNOSA
1.
Penurunan curah jantung yang berhubungan dengan gangguan konduksi
elektrikal dan penurunan kontraktilitas miokard.
2.
Penurunan perfusi perifer yang berhubungan
dengan menurunnya curah jantung.
3.
Intoleransi aktivitas yang berhubungan dengan
ketidakseimbangan antara suplai oksigen ke jaringan.
4.
Kecemasan yang berhubungan dengan ketakutan akan
kematian, penurunan status kesehatan, situasi krisis, dan ancaman atau
perubahan kesehatan.
5.
Kurangnya pengetahuan tentang kondisi, sifat
dasar penyakit dan metode untuk menghindari komplikasi, serta kebutuhan
pengobatan yang berhubungan dengan kurangnya informasi.
C. INTERVENSI
1. Penurunan curah jantung yang berhubungan dengan gangguan konduksi
elektrikal dan penurunan kontraktilitas miokard.
No
|
Tujuan
|
Intervensi
|
Rasional
|
1.
|
·
Mempertahankan/ meningkatkan curah jantung
adekuat yang dibuktikan oleh:
TD/nadi
dalam rentang normal, haluaran urine adekuat, nadi teraba sama, status mental
biasa.
·
Menunjukkan penurunan frekuensi /tak adanya
disritmia.
·
Berpartisipasi dalam aktivitas yang menurunkan
kerja miokard.
|
Mandiri
·
Raba nadi (radial, karotid, femoral, dorsalis
pedis) catat frekuensi, keteraturan, amplitudo (penuh/kuat) dan simetris.
Catat adanya pulsus alternan, nadi bigeminal, atau defisit nadi.
|
·
Perbedaan frekuensi, kesamaan dan keteraturan
nadi menunjukkan efek gangguan curah jantung pada sirkulasi sistemik/perifer.
|
2.
|
|
·
Auskultasi bunyi jantung, catat frekuensi,
irama. Catat adanya denyut jantung ekstra, penurunan nadi.
|
·
Disritmia khusus lebih jelas terdeteksi dengan
pendengaran dari pada dengan palpasi. Pendengaran terhadap bunyi jantung
ekstra atau penurunan nadi membantu mengidentifikasi disritmia pada pasien
tak terpantau.
|
3.
|
|
·
Pantau tanda vital dan kaji keadekuatan curah
jantung /perifusi jaringan. Laporkan variasi penting pada TD/ frekuensi,
kulit/suhu, tingkat kesadaran/sensori, dan haluaran urine selama episode
disritmia.
|
·
Meskipun tidak semua disritmia mengancam
hidup, penanganan cepat untuk mengakhiri disritmia diperlukan pada adanya
gangguan curah jantung dan perfusi jaringan.
|
4.
|
|
·
Tentukan tipe disritmia dan catat irama (bila
pantau jantung/ telemetri tersedia:
·
Takikardi
·
Bradikardia
·
Disritmia atrial
·
Disritmia ventrikel
·
Blok jantung
Kolaborasi
·
Pantau pemeriksaan laboratorium, contoh
elektrolit.
·
Kadar obat
·
Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi.
·
Berikan obat sesuai indikasi
|
·
Berguna dalam menentukan kebutuhan/tipe
intervensi.
·
Takikardi dapat terjadi dalam respons terhadap
stres, nyeri, demam, infeksi, hambatan arteri koroner, disfungsi katup,
hipovolemia, hipoksia, atau sebagai akibat penurunan tonus vagal atau
penurunan aktvitas sistem saraf simpatis dengan pengeluaran katekolamin.
Takikardi menetap dapat memburuk secara patologis pada pasien dengan penyakit
jantung iskemi karena pengisian sistolik pendek dan peningkatan kebutuhan
oksigen.
·
Bradikardia umum pada pasien dengan IM akut
(khususnya inferior) dan akibat aktivitas parasimpatis berlebihan, ham batan
pada konduksi nodus SA atau AV, atau kehilangan otomatisistas otot jantung.
Pasien dengan penyakit jantung berat tak mampu mengkompensasi frekuensi
lambat karena peningkatan volume sekuncup. Sehingga penurunan curah jantung,
GJK, dan potensial disritmia ventrikel letal dapat terjadi.
·
PAC dapat terjadi sebagai respons terhadap
iskemia dan secara normal berbahaya tetapi dapat terjadi atau mencetuskan AF.
Denyutan atrial akut dan kronis dan/atau fibrilasi dapat terjadi karena penyakit
arteri koroner atau katup dan dapat atau bukan merupakan patologis. Denyutan
atrial cepat/fibrilasi menurunkan curah jantung sebagai akibat tidak penuhnya
pengisian ventrikel (pemendekan siklus jantung) dan meningkatnya kebutuhan
oksigen.
·
PVC atau VPB menunjukkan iritabilitas jantung
dan umumnya berhubungan dengan IM, toksisitas digitalis, vasospasme koroner,
dan kesalahan letak lead pacu jantung sementara. PVC sering, multipel atau
multifokal mengakibatkan penurunan curah jantung dan dapat menimbulkan
potensial disritmia letal, contoh VT atau kematian mendadak/henti jantung
karena flutter/fibrinlasi ventrikel.
catatan : Disritmia ventrikel tak sembuh tidak berespons pada obat dapat mencerminkan aneurisma ventrikel.
·
Menunjukkan gangguan transmisi impuls melalui
konduksi normal (lambat, terganggu) yang mungkin disebabkan oleh IM, penyakit
arteri koroner dengan penurunan suplai darah terhadap nodus SA atau AV,
toksisitas obat, dan kadang-kadang bedah jantung. Berlanjutnya blok jantung
berhubungan dengan melambatnya frekuensi ventrikel, penurunan curah jantung,
dan potensial disritmia ventrikel letal atau henti jantung.
·
Ketidakseimbangan elektrolit seperti kalium,
magnesium, dan kalsium, secara merugikan mempengaruhi irama dan
kontraktilitas jantung.
·
Menyatakan kadar terapeutik/toksik obat yang
diberikan atau obat jalanan dimana dapat mempengaruhi/berperan pada adanya
disritmia.
·
Mekningkatkan jumlah sediaan oksigen untuk
miokard, yang menurunkan iritabilitas yang disebabkan oleh hipoksia.
·
Disritmia umumnya diobati secara simtomatik,
kecuali untuk ventrikel prematur, dimana dapat diobati secara profilaktik
pada IM akut.
|
3. Intoleransi aktivitas yang berhubungan dengan
ketidakseimbangan antara suplai oksigen ke jaringan
No.
|
Tujuan
|
Intervensi
|
Rasional
|
1.
|
Aktivitas sehari-hari klien
terpenuhi dan meningkatkan kemampuan beraktivitas.
kriteria: klien menunjukkan kemampuan beraktivitas tanpa gejala-gejala yang berat, terutama mobilisasi ditempat tidur. |
Catat frekuensi jantung, irama,
serta perubahan tekanan darah selama dan sesudah aktivitas
|
Respon klien terhadap aktivitas
dapat mengindikasikan penurunan oksigen miokard.
|
2.
|
|
Tingkatkan istirahat, batasi
aktivitas, dan berikan aktivitas senggang yang tidak berat.
|
Menurunkan kerja miokard atau
konsumsi oksigen yang akan berdampak pada peningkatan suplai darah ke
jaringan.
|
3.
|
|
Anjurkan menghindari
peningkatan tekanan abdomen, misalnya mengejan saat defekasi
|
Dengan mengejan dapat
mengakibatkan bradikardi, menurunkan curah jantung dan takikardi, serta
peningkatan TD.
|
4.
|
|
Jelaskan pola peningkatan
bertahap dari tingkat aktivitas.
contoh: bangun dari kursi bila tidak ada nyeri, ambulasi, dan istirahat selama 1 jam setelah makan. |
Aktivitas yang maju memberikan
kontrol jantung, meningkatkan regangan, dan mencegah aktivitas berlebihan.
|
5.
|
|
Pertahankan rentang gerak pasif
selama sakit kritis.
|
Meningkatkan kontraksi otot
sehingga membantu venous return.
|
6.
|
|
Pertahankan klien tirah baring
sementara sakit akut.
|
Untuk mengurangi beban jantung,
menurunkan kebutuhan miokard.
|
7.
|
|
Evaluasi tanda vital saat
kemajuan aktivitas terjadi.
|
Untuk mengetahui fungsi jantung
bila dikaitkan dengan aktivitas.
|
8.
|
|
Berikan waktu untuk istirahat
dan beraktivitas.
|
Untuk mendapatkan cukup waktu
resolusi bagi tubuh dan tidak terlalu memaksakan kerja jantung.
|
9.
|
|
Pertahankan penambahan O2
sesuai pesanan.
|
Untuk meningkatkan oksigenasi
jaringan.
|
10.
|
|
Selama aktivitas, kaji EKG,
dispnea, sianosis, kerja dan frekuensi nafas serta keluhan subyektif.
|
Melihat dampak aktivitas
terhadap fungsi jantung.
|
4. Cemas yang berhubungan dengan hospitalisasi dan kurangnya
pengetahuan tentang penyakit serta penanganan yang akan didapatkan.
No.
|
Tujuan
|
Intervensi
|
Rasional
|
1.
|
Setelah 1x24 jam dirawat
kecemasan klien berkurang.
kriteria: tidur 6-8 jam /hari, gelisah hilang, klien kooperatif, mengenal perasaannya dengan petugas dan tindakan yang diprogramkan. Dapat mengidentifikasi penyebab atau faktor yang mempengaruhinya. Menyatakan ansietas berkurang/hilang. |
Kaji tanda-tanda dan ekspresi
verbal dari kecemasan.
|
Level kecemasan berkembang ke
panik yang merangsang respons simpatis dengan melepaskan katekolamin. Hal ini
berkontribusi pada peningkatan kebutuhan O2 miokardium.
|
2.
|
|
Mulai melakukan tindakan untuk
mengurangi kecemasan. Beri lingkungan yang tenang dan suasana yang penuh
istirahat.
|
Mengurangi rangsangan yang
tidak perlu
|
3.
|
|
Temani pasien selama periode
kecemasan tinggi, beri kekuatan, dan gunakan suara tenang.
|
Pengertian dan empati merupakn
bagian dari pengobatan, serta dapat mungkin meningkatkan kemampuan koping
pasien.
|
4.
|
|
Bantu klien mengekspresikan
perasaan marah, kehilangan, dan takut
|
Cemas berkelanjutan dapat
memberikan dampak serangan jantung selanjutnya.
|
5.
|
|
Hindari konfrontasi
|
Konfontrasi dapat meningkatkan rasa
marah, menurunkan kerjasama dan dapat memperlambat penyembuhan.
|
6.
|
|
Orientasikan klien terhadap
prosedur rutin dan aktivitas yang diharapkan
|
Orientasi dapat menurunkan
kecemasan.
|
7.
|
|
Beri kesempatan kepada klien
untuk mengungkapkan ansietasnya
|
Dapat menghilangkan ketegangan
terhadap kekhawatiran tidak di ekspresikan.
|
8.
|
|
Lakukan pendekatan dan
komunikasi
|
Untuk membina rasa saling
percaya
|
9.
|
|
Berikan penjelasan tentang
penyakit, penyebab, serta penanganan yang akan dilakukan
|
Untuk memberikan jaminan
kepastian tentang langkah-langkah tindakan yang akan diberikan, sehingga
klien dan keluarga merasa mendapatkan kepastian
|
10.
|
|
Tanyakan keluhan dan masalah
psikologis yang dirasakan klien saat ini.
|
Untuk dapat menemukan jalan
keluar dari masalah yang dihadapi klien sehingga dapat mengurangi beban
psikologis klien
|
11.
|
|
Berikan privasi untuk klien dan
orang terdekat, bila mungkin rujuk kepenasihat spiritual
|
Memberikan waktu untuk
mengekspresikan perasaan, menghilangkan cemas dan prilaku adaptasi. Penggunaan
sistem pendukung pasien dapat meningkatkan kenyaman dan mengurangi
ketenangan.
|
BAB IV
PENUTUP
A.
Kesimpulan
Aritmia merupakan kelainan elektrofisiologi jantung dan
terutama kelainan sistem konduksi jantung. Aritmia adalah gangguan pembentukan
dan atau penghantaran impuls. Terminology dan pemakaian istilah untuk aritmia
sangat berfariasi dan jauh dari keseragaman diantara para ahli.
Beberapa tipe malfungsi jantung yang paling mengganggu
tidak terjadi sebagai akibatkan dari otot jantung yang abnormal tetapi karena
irama jantung yang abnormal. Sebagai contoh kadang-kadang denyut atrium tidak
terkoordinasi dengan denyut dari ventrikel, sehingga atrium tidak lagi
berfungsi sebagai pendahuluan bagi ventrikel.
B.
Saran
Kurangnya pengetahuan tentang penyebab atau kondisi pengiobatan
penyakit aritmia dapat mengakibatkan terjadinya komplikasi penyakit lain, oleh
karena itu pendidikan untuk pasien dan keluarga mengenai aritmia sangat
diperlukan untuk mendukung proses penyembuhan atau pengobatan aritmia dan
pencegahan adanya kom plikasipenyakit lain.
Daftar Pustaka:
Smeltzer
Suzanne C. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth. Alih
bahasa Agung Waluyo, dkk. Editor Monica Ester, dkk. Ed. 8. Jakarta : EGC; 2001.
artikel yang sangat menarik dan bermanfaat, makasih banyak...
BalasHapushttp://www.tokoobatku.com/obat-herbal-penyakit-sinusitis/